Оскільки пандемія коронавірусу прокотилася всією територією США, окрім відстеження кількості щоденних випадків зараження COVID, наукове співтовариство в усьому світі займається стеженням за самим вірусом SARS-CoV-2.
Цю статтю було вперше опубліковано EurekAlert! 4 травня 2020 року за посиланням. Переклад на українську мову – VoxUkraine. Перепублікацію повної версії тексту заборонено.
Ефрем Лім очолює команду університету, яка вивчає розповсюдження, мутації та адаптацію вірусу в часі.
Щоб простежити слід вірусу в усьому світі, команда пана Ліма застосовує нову технологію секвенування наступного покоління в університетській Лабораторії геноміки, щоб швидко прочитати всі 30 000 хімічних букв генетичного коду SARS-CoV-2, що зветься геномом.
Кожна послідовність зберігається у всесвітньому банку генів, яким керує некомерційна наукова організація під назвою GISAID. На сьогоднішній день понад 16 000 послідовностей SARS-CoV-2 депоновані до бази даних GISAID’s EpiCoVTM Database. Дані послідовностей вказують на походження SARS-CoV-2 з одного джерела з міста Ухань у Китаї, тоді як багато з перших проаналізованих випадків інфікування в Арізоні вказали на шлях з Європи як найбільш вірогідне джерело.
Використовуючи 382 назальні проби, отримані з імовірних випадків інфікування COVID-19 в Арізоні, команда пана Ліма наразі виявила мутацію SARS-CoV-2, яку раніше ніколи не виявляли – таку, у якій зникла 81 літера, яка назавжди видалилася з геному.
Дослідження було опубліковане в інтернет-версії видання Journal of Virology.
За словами пана Ліма, щойно він оприлюднив дані на сервері переддруку medRxiv, це викликало інтерес з боку наукового співтовариства в усьому світі, в тому числі Всесвітньої організації охорони здоров’я.
«Однією з причин, чому ця мутація викликає інтерес, є те, що вона дзеркально відображає велику делецію, що виникла внаслідок спалаху SARS 2003 року», – коментує Е.Лім, доцент Інституту біодизайну Аризонського університету. Під час середньої та пізньої фази епідемії SARS, вірус SARS-CoV накопичував мутації, що послаблювали його. Вчені вважають, що ослаблений вірус, який викликає менш тяжкі захворювання, може мати селективну перевагу в тому разі, коли він здатний ефективно поширюватися серед населення через людей, які не знають, що вони інфіковані.
Розплутати, що це означає насправді, неабияк цікаво пану Ліму та його колегам. До дослідницької групи Університету входять ЛаРінда А. Голланд, Емілі А. Кейлін, Рабіа Максуд, Берекет Естіфанос, Лілі І. Ву, Арвінд Варсані, Рольф У. Гальден, Бренда Ґ. Гоґ та Метью Скотч.
Університетську команду вірусологів спочатку було створено для дослідження вірусів сезонного грипу, але коли третій випадок захворювання на COVID-19 було виявлено в Аризоні 26 січня 2020 року, вони знали, що мають усі технічні вміння на наукові знання для того, щоб швидко переорієнтуватися на дослідження поширення SARS-CoV-2.
«Для університету це було науковою можливістю, що випадає один раз в житті, – зробити свій внесок у розуміння того, як цей вірус поширюється в нашій громаді», – каже пан Лім. – «Як команда, ми знали, що можемо істотно допомогти у цій справі».
Усі позитивні випадки показують, що вірусні геноми SARS-CoV-2 відрізнялися один від одного, тобто вони були незалежними один від одного. Це вказує на те, що нові випадки захворювання не були пов’язані з першим випадком в Аризоні у січні, а є результатом нещодавніх подорожей з різних локацій.
Що стосується мутації 81-основної пари, оскільки до цього її ніколи не знаходили в базі даних GISAID, вона також могла б підказати, як саме вірус змушує людей хворіти. Це також могло б стати новим початком для інших вчених, що розробляють противірусні препарати чи нові вакцини.
SARS-CoV-2 виробляє акцесорні білки, які допомагають йому інфікувати свого людського господаря, реплікуватися і врешті поширюватися від людини до людини. Делеція гену видаляє 27 протеїнових будівельних блоків, званих амінокислотами, з акцесорного білка ORF7a у складі SARS-CoV-2. Білок дуже схожий на імунний антагоніст ORF7a / X4 у складі SARS-CoV 2003 року.
Наразі команда дослідників університету важко працює, проводячи подальші експерименти, щоб зрозуміти функціональні наслідки вірусної мутації. Вважається, що вірусний білок допомагає SARS-CoV-2 ухилятися від захисту людини і зрештою вбивати клітину. Це вивільняє вірус для інфікування інших клітин у результаті каскадної ланцюгової реакції, яка може швидко привести до того, що вірус копіюватиме себе по всьому організму, викликаючи серйозні симптоми COVID-19 через 8-14 днів після первинного зараження.
За словами Ліма, на сьогодні секвенсовано лише 16 000 геномів SARS-CoV-2, що становить менше 0,5% штамів, що циркулюють. Наразі у світі більше 3,5 мільйонів підтверджених випадків COVID-19.
Група дослідників Е. Ліма об’єдналася з TGen, UA та Університетом Північної Аризони задля продовження відстеження різних генетичних штамів нового коронавірусу. Новостворений союз Arizona COVID-19 Genomics Union (ACGU) сподівається спільно проводити аналіз великих даних та генетичне мапування з тим, щоб надати медичним та урядовим організаціям Аризони перевагу в боротьбі зі зростаючою пандемією.
Застереження
Автори не є співробітниками, не консультують, не володіють акціями та не отримують фінансування від жодної компанії чи організації, яка б мала користь від цієї статті, а також жодним чином з ними не пов’язаний
